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Neurología

CervellLa neurología es la especialidad médica que trata los trastornos del sistema nervioso. Específicamente se ocupa de la prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de todas las enfermedades que involucran al sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico y el sistema nervioso autónomo, incluyendo sus envolturas (meninges), vasos sanguíneos y tejidos como los músculos.

 


-NOTAS SOBRE LA REUNIÓN DEL ECTRIMS (13-16 octubre 2010)
-
SÍNDROME MENÍNGEO (Dr. Sebastián Hernández)
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MONONEUROPATÍAS: NERVIOS MÁS AFECTADOS. 
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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES.
-
COMA: RECORDAR.
-
LESIONES MEDULARES: ESCALA DE FRANKEL.
-
ESCALONES DE ANELGESIA DE LA OMS.
-
LEYES DEL DOLOR REFERIDO.
-
ATAXIA EN ADULTOS: CAUSAS POSIBLES.
-
CASADIL: CARACTERÍSTICAS.
-
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC): CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
-
ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES AL DOLOR.
-
SÍNDROME PIERNAS INQUIETAS.
-
ATAQUES CEREBRALES EN PACIENTES HOSPITALIZADOS.
-
NARCOLEPSIA
-
LOS TESTS Y LAS ESCALAS EN NEUROLOGÍA
-
CEFALEA: SIGNOS DE ALARMA
-
CEFALEA NUMULAR. CARACTERISTICAS.
-ESPASMO HEMIFACIAL 
-COMA: ESCALA DE GLASGOW
-
DISECCIÓN ARTERIA CAROTIDA
-MIGRAÑA
-
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)
-
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
-
PARALISIS FACIAL: GRADO DE AFECTACIÓN. ESCALA DE HOUSE-BRACKMANN
-INFARTO CEREBRAL LACUNAR.
-NEUROFIBROMATOSIS TIPO I. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
-
NEUROFIBROMATOSIS TIPO II. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
-CEFALEA HIPNICA
-CEFALEA EN RACIMOS . CRITERIOS DIAGNOSTICOS
-SINDROME DE LANDRY-GUILLAIN-BARRE .
-ENCEFALOPATIA METABÓLICA.
-CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
-DISTONIA FOCAL
-HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
 
 -DEMENCIA SENIL
-COMA: PRONÓSTICO

-EPILEPSIA :TRATAMIENTO QUIRURGICO 
-FARMACOS ANTIEPILEPTICOS.
-ESCALA DEL COMA DE GLASGOW: PUNTUACIÓN
-LUPUS ERITEMATOSO: COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS (acr)
-
EPILÉPSIA: DATOS QUE SUGIEREN CPNE Y CE

-MIELITIS TRANSVERSA IDIOPÁTICA
-AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT). CRITERIOS DE HODGES Y WARLOW
-MIASTENIA GRAVIS: CLASIFICACIÓN DE OSSERMAN Y GENKINS
-EPILEPSIA EN ANCIANOS: CAUSAS
-TUMORES CEREBRALES: TIPOS

-NEUROPATIAS PERIFÉRICAS CASUADAS POR FARMACOS
-ESCLEROSIS MULTIPLE: NUEVO MEDICAMENTO: FINGOLIMOD 
-SINDROME DE ALICIA EN EL PAIS DE LAS MARAVILLAS 
-DOLOR NEUROPÁTICO.SINTOMAS 
-SINDROME DE TOLOSA HUNT 
-EL PUNDING 
-ESCLEROSIS MULTIPLE.NUEVO MEDICAMENTO: TERIFLUNOMIDA
-ESCLEROSIS MULTIPLE: MEDICAMENTOS DISPONBLES.(2012)
-CEFALEA PRIMARIA PUNZANTE. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
-DEMENCIA SENIL TIPO ALZHEIMER. AVANCES
-DOLOR FACIAL. CAUSAS
-NEUROMIELITIS OPTICA
-NEUROPATIA DIABETICA: TIPOS
-NEUROPATÍA AUTONÓMICA  : CLINICA
-NEURALGIAS FACIALES : TIPOS
-ALCOHOLISMO. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
-ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA. CRITERIOS DE EL ESCORIAL
-CRISIS PSEUDOEPILEPTICAS. CARACTERISTICAS CLINICAS
-SINDROME DEL DESFILADERO CÉRVICO-TORÁCICO
-ENFERMEDAD DE LAS ALTURAS
-ENFERMEDAD DE PARKINSON-CRITERIOS DIAGNOSTICOS (hughes 2002)
-PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA.( criterios de Litvan)
-ATROFIA MULTISISTÉMICA.(Gilman S)
-DEGENERACIÓN CORTICOBASAL. (Lang A.)
-MIOPATIAS.CLASIFICACIÓN. (boham)  
-TDAH EN NIÑOS-SIGNOS DE ALARMA
-TRASTORNOS VESTIBULARES PERIFÉRICOS
-ANTICUERPOS ANTINUCLEARES.DETERMINACIÓN EN PROCESOS NEUROLÓGICOS
-OFTALMOPLEJIA EXTERNA PROGRESIVA CRÓNICA.(OEPC)
-COMA.CAUSAS MÁS IMPORTANTES
-MENINGITIS ASEPTICA.CAUSAS MEDICAMENTOSAS
-CONVULSIONES EN EMBARAZADA. CAUSAS
-HEMORRAGIA CEREBRAL.SIGNOS DE MAL PRONOSTICO
-INFARTO CEREBRAL.FACTORES DE MAL PRONOSTICO
-DISECCIÓN AÓRTICA.COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
-HIPERTERMIA MALIGNA
-MENINGITIS AGUDAS. SIGNOS Y SINTOMAS
-COMA.PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO
-ANTIDOTOS PARA MEDICAMENTOS QUE CAUSAN ESTUPOR O COMA

-REFLEJOS DEL TRONCO CEREBRAL
-MUERTE CEREBRAL.CRITERIOS DE HARVARD
-CIRUGIA DE LA EPILEPISA.SINDROMES EXCLUIDOS
-DEMENCIA.FRECUENCIA SEGÚN LA EDAD
-PERDIDA DE MEMORIA: DIFERENCIAS
-SINDROME NEURO-CRÁNEO-VERTEBRAL
-DOLOR CRÓNICO
-ESCLEROSIS MULTIPLE
-DEMENCIA:TRASTORNOS CONDUCTUALES
-HIPERTENSION INTRACRANEAL BENIGNA O IDIOPÁTICA
-VACUNACIÓN HERPES ZOSTER (HZ)
-MIGRAÑA MENSTRUAL
-MIGRAÑA Y ANTICONCEPTIVOS
-MIGRAÑA Y EMBARAZO
-DEBILIDAD MUSCULAR EN PACIENTES INGRESADOS EN UCI. CAUSAS
-ABSCESO CEREBRAL
-ESCEROSIS MULTIPLE:MEDICAMENTOS DE NUEVA APARICIÓN
-NEURALGIA POTSHERPETICA.-NP-
-EPILEPSIA.CONSEJOS A LOS PACIENTES
-DEMENCIA
-SÍNDROMES NEUROLOGICOS PARANEOPLASICOS
-PUNCIÓN LUMBAR
-DEFICIT VITAMÍNICO: SIGNOS NEUROLÓGICOS
-QUISTES DE TARLOV
-ESCLEROSIS MULTIPLE
-ENFERMEDADES MITOCONDRIALES:FIN CON LA TECNICA DE LOS TRES PADRES
-CYBERKNIFE EN LOS TUMORES  RAQUIDEOS Y MEDULARES
-ENFERMEDAD DE PARKINSON:CRITERIOS DE ESTIMULACIÓN SUBTALAMICA
-DERMATOMAS: NIVELES DE LOS PRINCIPALES
-ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA
-DISCAPACIDAD INTELECTUAL
-CEREBRO SANO:FORMA DE MANTENERLO
-ENFERMEDAD DE PARKINSON: ESTADIOS DE HOEHN Y YAHR
-DIETA CETÓGENA:TRASTORNOS EN LOS QUE SE USA
-NEUROPATIAS DOLOROSAS
-CEFALEA BENIGNA DEL ESFUERZO
-SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO
-CEFALEA ASOCIADA A LA ACTIVIDAD SEXUAL
-CEFALEA BENIGNA DE LA TOS
-CEFALEA:FORMAS RARAS
-PARKINSON TEMPRANO
-ESPASTICIDAD EN LA ESCLEROSIS MULTIPLE





















ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES AL DOLOR


Dom, 07/13/2008 - 14:21 — guillaumet
1.-INTRACRANEALES.
ARTERIAS MENINGEAS-
DURAMADRE DEL SENO LONGITUDINAL SUPERIOR Y ARTERIAS DURALES.
HOZ DELCEREBRO EN LA ZONA DEL SENO LONGITUDINAL SUPERIOR.
TIENDA DEL CEREBELO.
SENOS VENOSOS.
ARTERIAS BASALES.
PARES CRANEALES SENSITIVOS Y GANGLIOS.
2.-EXTRACRANEALES.
CUERO CABELLUDO,GALEA,.FASCIA,MUSCULATURA.
VASOS SANGUINEOS.
NERVIOS SENSITIVOS.
RECEPTORES SENSITIVOS EN DISTINTAS ZONAS
(oculares,.nariz,senos paranasales,orejas,dientes).




 



Sindrome piernas inquietas

CRITERIOS PRINCIPALES
-necesidad de moverse urgentemente
-inicio o agravamiento con el reposo
-alivio con el movimiento
-patrón circadiano

CRITERIOS DE REFUERZO
-antecedentes familiares
-respuesta a los dopaminérgicos
-movimientos periódicos de extremidades.







SÍNDROME MENÍNGEO.

MENINGITIS EN ADULTOS

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TERAPEÚTICO
Junio 2009
Sebastián Hernández Toboso
Médico Adjunto Servicio de Medicina Interna
Hospital Sant Pau i Santa Tecla

INTRODUCCIÓN

  • El Síndrome Meníngeo se define como un conjunto de síntomas y signos que traducen la existencia de un proceso irritativo a nivel de las leptomeninges, y que clínica-mente se expresa como cefalea, vómitos y signos meníngeos, con o sin fiebre. En el caso que haya afectación del parénquima cerebral  (alteración del nivel de conciencia, convulsiones o signos neurológicos focales) se denomina meningoencefalitis.
  • El presente protocolo se centra en las Meningitis infecciosas de presentación aguda en el adulto, principalmente las bacterianas. Se ha creado un algoritmo diagnóstico terapéutico apoyado por tablas y texto para su fácil uso: págs 7 y 8.


ETIOLOGÍA

Las causas de Síndrome meníngeo son múltiples (Ver tabla III), pudiendo dividirse principalmente en:

  • Procesos infecciosos, casi siempre de presentación aguda (<48-72 hs) o sub-aguda (1-4 semanas); estando incluidos también las crónicas (>4 semanas) , con sintomatología mucho más larvada. Los gérmenes pueden alcanzar las meninges por tres vías: a) hematógena; b) a partir de foco parameníngeo; y c) por incoculación directa tras fracturas craneales, intervenciones neuroquirúrgicas,etc.
  • Procesos meníngeos no infecciosos, donde la Hemorragia Subaracnoidea es la causa más frecuente.
LA VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE IRÁ ENCAMINADA A DETERMINAR SI NOS ENCONTRAMOS ANTE UN PACIENTE CON UN SÍNDROME MENÍNGEO AGUDO DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA O NO INFECCIOSA.

Dentro de las meningitis de causa infecciosa caben destacar:



A.La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) se trata de una urgencia médica, cuyo pronóstico dependerá en buena parte de la rapidez con que se instauren los procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Distinguimos dos grupos principales:
  • Comunitarias, donde la etiología más frecuentes en la edad adulta son S. Pneumoniae, Neisseria meningitidis, H. influenzae y Listeria monocytogenes, con una incidencia anual de 4 a 6 casos por 100.000 adultos, siendo los dos primeros responsables del 80% total de casos.
  • Nosocomiales, donde el principal factor de riesgo lo constituye la cirugía craneal o espinal, siendo las entero-bacterias(E.coli, grupo Klebsiella-Serratia-Enterobacter), Bacilos gram negativos no fermentadores (Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii) y S. aureus los microorganismos más frecuentes. 
B.Meningitis víricas, de presentación aguda o subagda, con un curso clínico mucho más benigno que las MBA, caracterizado por pleocitosis linfocitaria en LCR, cuyos agentes etiológicos más frecuentes son: Enterovirus (Coxsackie B, ECHO y virus de la poliomielitis), virus de la parotiditis, VIH  y virus Herpes simple (VHS) 1 y 2. La meningoencefalitis por VHS es la única con tratamiento específico (junto con el CMV) por lo que habrá que tenerla siempre en cuenta (ver tratamiento).

C.Meningitis subaguda y crónica, son múltiples las causas (ver tabla III), pero sólo se abordará el tratamiento de la más importante desde el punto de vista de nuestra epidemiología, la Meningitis Tuberculosa.

La orientación inicial del diagnóstico etiológico en el Síndrome meníngeo estará en relación con:

  • la enfermedad de base y la edad de los pacientes (ver tabla I)
  • el tipo de presentación, aguda, subaguda o crónica, y los hallazgos clínicos
  • las características del LCR obtenido mediante Punción lumbar (ver tablas IV y V) y/o hallazgos en pruebas de imagen.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

1. Anamnesis y exploración física (EF)

La anamnesis y la EF deberán ser por aparatos, insistiendo en los antecedentes personales y en la utilización previa de antibióticos, que bien puedan orientarnos a la etiología, o bien nos pueda modificar las características del LCR, respectivamente. Los síntomas y signos cardinales son:

  • Cefalea, de aparición aguda o subaguda y de características intensas
  • Fiebre, que orienta hacia una etiología infecciosa
  • Vómitos, paralelos a la gravedad de la cefalea y “en escopetazo”
  • Signos meníngeos. Inicialmente y casi constante se observa la rigidez de nuca (se explora con el paciente en decúbito supino, horizontal sin almohada, observando una resistencia dolorosa al intentar flexionar el cuello dirección mentón-esternón, manteniendo indoloros los desplazamientos laterales del cuello). Los signos de Kernig y Brudzinski son menos constantes.
  • Otros síntomas y signos:

-Hipersensibilidad a estímulos sensoriales, luminosos y vegetativos.

 -Trastornos neurológicos que reflejan afectación del parénquima cerebral: alteración del nivel de conciencia, convulsiones, focalidad neurológica y alteraciones conductuales.

-Erupción cutánea: exantema petequial o purpúrico propio de la meningococemia (También posible en Arbovirus 9, S.aureus, Acinetobacter y S. pneumoniae).

2. Exploraciones complementarias

  • Punción lumbar (PL): el análisis del LCR es fundamental para el enfoque del diagnóstico etiológico . Ver tablas IV y V.
    • La PL deberá realizarse  lo antes posible.
      • En el caso de que existieran  contraindicaciones para la PL (ver algoritmo diagnóstico) y sospecha de MBA, SE HA DE INICIAR LA ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA sin demora.
    • Recogida de muestras: mínimo de tres tubos (20-40 gotas (1-2 ml) por tubo) (¡¡SIN Heparina!!) + Glucemia plasmática (DTX) en el momento y, a poder ser, se determinará la presión de salida del LCR en cms H20:
      • Tubo 1: Gram y Cultivo.
      • Tubo 2: Bioquímica (ver más adelante)  y recuento celular. Antígeno neumococo +/- Meningococo y/o H. influenzae si procede. Serologías específicas, si proceden.
      • Tubo 3: determinación de otros antígenos, PCR virus y otros estudios si procedieran (ver más adelante) (guardar en nevera, congelar)
    • El primer análisis de LCR ha de ser macroscópico, apartado que  nos proporciona gran información, describiendo cuatro patrones:
      • Líquido xantocrómico o amarillento: contenido elevado de proteínas, bilirrubina o hemático de unas horas de evolución.
      • Líquido hemorrágico: HSA o Punción lumbar traumática.
      • Líquido turbio o purulento: infección bacteriana.
      • Líquido claro y transparente: infección vírica, otras.
    • En las Tabla IV y V se especifican las características del LCR normal y los hallazgos más frecuentes en las principales formas de meningitis. En el Algoritmo diagnóstico y Tabla V se pormenorizan los distintos perfiles de LCR (purulento, linfocítico y mixto) .
    • Recordar que en caso de PL traumática, si el hemograma es normal se resta un leucocito del LCR por cada 700 hematíes. Si en el Hemograma existe anemia y/o leucocitosis aplicar la siguiente fórmula:
      • N.º leucocitos reales (LCR)=N.º leucocitos (LCR)–[Leucocitos (sangre)x hematíes (LCR)/Hematíes (sangre)]
  • Técnicas de imagen: (ver más abajo)
    • Rx tórax: se realizará siempre.
    • TAC craneal, a valorar, siendo obligatoria su realización cuando:
      • Esté contraindicada la PL (ver Algoritmo).
      • Valorar en presentación subaguda/crónica .
  • Sistemática de exploraciones complementarias en el paciente con síndrome meníngeo :
Estudio diagnóstico inicial en pacientes con Síndrome meníngeo
Indicaciones sistemáticas
  • Hemograma con fórmula y recuento.
  • Orina: bioquímica y sedimento
  • Bioquímica básica (Glucosa, urea , creatinina e iones)  y hemostasia sanguínea. Glucemia plasmática
  • Estudio de LCR: (Glucosa, proteinas, recuento celular, GRAM, cultivo, Ag neumococo)
  • Hemocultivos (HC), ANTES del antibiótico
  • Muestras de cualquier foco infeccioso o lesión cutánea + frotis nasofaríngeo
  • Examen ORL y Fondo de ojo (con máscarilla)
  • Rx PA/L de tórax, Rx senos paranasales
Indicación selectiva
  • Hemograma con fórmula y recuento
  • TAC o RMN craneal
  • Serologías sífilis, brucella, VIH y otras
  • Determinaciones específicas en LCR (ver más adelante)
  • Citología LCR (meningitis carcinomatosa)
  • Gasometría arterial
  • Determinaciones Selectivas en LCR según sospecha:
    • Meningitis TBC: ADA, cultivo LW, tinción Z-N, PCR para Mycobacterium
    • Meningitis criptocócica (VIH): Antígenos capsulares de Cryptococcus neoformans  y  tinción de Tinta china
    • Antígenos capsulares bacterianos: N. Meningitidis + H. influenzae
    • PCR en LCR: tuberculosis, VHS, otros según sospecha clínica
  • Pruebas serológicas selectivas para determinación de anticuerpos específicos: Brucela, leptospira, virus (VIH, enterovirus, VHS, VVZ...) Borrelia, Salmonella,  sífilis, etc.

TRATAMIENTO
  • Como en cualquier proceso médico se ha de empezar valorando las constantes vitales, e insistiendo en el hecho de que, en el caso de MBA, lo más importante es la precocidad del inicio del tratamiento antibiótico empírico. (ver Algoritmo diagnóstico)
  • El tratamiento dependerá de nuestra orientación diagnóstica en relación a los hallazgos clínicos, del LCR y pruebas de imagen.
1-Medidas generales
A (vía aérea), B (respiración), C (circulación)
Canalización de vía venosa periférica, extracción de Hemocultivos e hidratación cuidadosa (1500-2000ml Suero glucosalino/ día (25 ml/kgr/día)
Antitérmicos (paracetamol 1 gr ev/ 6 horas)
Aislamiento respiratorio durante 24 horas o hasta descartar infección meningocócica
Valorar contactar con especialista en Medicina Interna/UCI

2-Meningitis Bacterianas.
  • En el caso de presentación clínica aguda, se debe iniciar antibioterapia empírica inmediatamente después de la realización de PL. Si ésta estuviera contraindicada o existiera shock, iniciar la antibioterapa sin demora tras obtención de HC. El tratamiento se basará en la edad, los factores de riesgo, y los hallazgos del LCR (Sensibilidad 60-90% y Esp. >96%) (ver Algoritmo y Tablas I-II).Los tratamientos se ajustarán conforme al germen aislado (ver tabla II)
  • Tratamiento coadyuvante con DXM, con máxima eficacia en Meningitis por  S. pneumoniae. Administrarla previa o junto a primera dosis ATB (ver algoritmo)
  • Profilaxis anticonvulsionante, con fenitoína 18 mgrs/Kgr ev (dosis carga) seguida de 2 mgrs/kgr/8 hs e.v.:(dosificar niveles 48 hs posinicio de tratamiento)
    • Sospecha de meningitis neumocócica.
    • Factores que conlleven alto riesgo de convulsión (lesión estructural epilepsia previa), ancianos o insuficiencia respiratoria crónica.
  • Tratamiento inicial de la Hipertensión intracraneal :
    • DXM 10 mgrs ev y 4-6 mgrs/6 hs (si no había recibido anteriormente)
    • Manitol al 20% 1-1.5 gr/Kgr ev en 30 mins, cabezal 30º
      • Si existe clínica compatible: papiledema, letargia, coma y/o vómitos.
      • Sospecha de Meningitis neumocócica.
  • Profilaxis de contactos:que deberá administrarse idealmente dentro de las primeras 24 horas en las siguientes etiologías:
    • Neisseria meningitidis: a los contactos íntimos (familia, guarderia, compañeros de habitación, personal sanitario tras RCP (boca a boca) o IOT o aspiración de secreciones respiratorias:  Rifampicina 600 mgrs/12 hs vo dos días (niños: >1 año 10 mgrs/kgr/12 hs; < 1 año 5 mgrs/kgr/12 hs). Alternativas Ciprofloxacino 500 mgrs dosis única o ceftriaxona 250 mgrs i.m. en gestantes.
    • H. influenzae: adultos familiares que convivan y guarderias a niños no vacunados< 4 años: Rifampicina 600 mgrs/24 hs (niño 20 mgrs/Kgr/día, neonatos 10 mgrs/Kgr/día), 4 días.
    • Comunicar el caso o sospecha lo antes posible a las autoridades sanitarias
C. Meningitis virales
  • De curso generalmente benigno y favorable, requieren únicamente tratamiento sintomático. Inicialmente puede haber un predominio PMN en LCR, por lo que ante la duda administrar ATB empírica y valorar repetir PL en 12-24 hs.
  • Cuando existan signos de meningoencefalitis junto con LCR compatible (linfocitario con hipoglucorraquia y/o xantocromía) y/o hallazgos del TAC craneal (lesiones hipodensas-hemorrágicas en lóbulos temporales), considerar etiología por VHS e iniciar tratamiento con aciclovir 10 mgrs/Kgr/8 hs ev a pasar en 1 hora
D. Otros procesos meníngeos infecciosos
  • Meningitis Tuberculosa, de presentación subaguda (1-2 semanas) y especial relevancia en nuestro medio, principalmente en VIH, por lo que ante la sospecha diagnóstica (ver algoritmo) iniciaremos tratamiento:
1.Antituberculoso al menos con cuatra fármacos (resistencias mayores a INH en nuestra área >4%) (Isoniacida(H), Rifampicina(R), Pirazinamida(Z), Estreptomicina(S):
-Dosis altas en las primeras 2-4 semanas: H 10 mgrs/kgr hasta 600    mgrs/día, R 10 mgrs/Kgr hasta 600 mgrs/día, Z 35 mgrs/kgr hasta 2500 mgrs/día, S 20 mgrs/kgr con máximo de 1 gr/día.
-En caso de necesidad se pueden administras por SNG o vía E.V. (Isoniacida, Rifampicina, Etambutol 25 mgrs/kgr/dia)
2.DXM en dosis de 4 mgrs ev/6 hs inicialmente (0.3 mgrs/Kgr/día) 0 1 mgr/Kgr/día de Prednisona en las siguientes situaciones:
-Signos clínico de hipertensión endocraneal.
-Estadíos II (cierto grado de confusión mental y aparición de signos neurológicos) y III (gran afectación del estado general, coma profundo y signos de focalidad neurológica).
-Tuberculomas y exudado basilar.

CRITERIOS INGRESO
 
  • EN UCI:
    1. Shock séptico y/o Coagulación Intravascular Diseminada.
    2. Alteración del nivel de conciencia y/o necesidad de IOT.
    3. Status epiléptico o convulsiones de repetición.
    4. Signos de Hipertensión endocraneal.
  • PLANTA CONVENCIONAL
Todos los pacientes con sospecha de Infección del Sistema Nerviosos Central han de ingresar en planta convencional de Medicina Interna previa valoración de necesidad de ingreso en UCI. En caso de sospecha de Meninigitis viral no herpética (meningitis con LCR con perfil linfocítico, glucorraquia normal y leve hiperproteinorraquia), con ausencia de focalidad neurológica, alteración del nivel de conciencia y/u otras complicaciones neurológicas, valorar ingreso en Unidad de Corta Estancia.
 
 
men
 
* Sospecha de MBA o “MBA decapitada”:utilización de ATBs previos. Realizar antibioterapia según edad y factor predisponente +/- GRAM (Tabla I y II)

Tabla I.  Etiología de la meningitis por edad y factores predisponentes. Tratamiento empírico recomendado en adultos.

Tabla I.  Etiología de la meningitis por edad y factores predisponentes. Tratamiento empírico recomendado en adultos. Edad y factor predisponente

Microorganismo

Tratamiento empírico (iv)*

Alergia a Penicilina**

< 50 años

S pneumoniae

 

N meningitidis

Cefotaxima 75 mgrs/kgr/6 hs

(300 mgrs/kgr/día) 2grs/4-6 hs (máx. 24 gr/24 hs) + Vancomicina (15 mgrs/kgr/12hs) 1gr/12 hs

o

Ceftriaxona (50 mgrs/ Kgr/24 hs) en una o dos dosis (Máxima dosis 4 grs en 24 hs) + Vancomicina

Vancomicina$ + Rifampicina (RFM) 15 mgrs/kgr/día (máximo 600 mgrs) +/- Aztreonam 2 grs ev/8hs (100-150 mgrs/kgr/día) (si no se puede descartarse la infección meningocócica)

>50 años, etilismo

o enfermedades debilitantes, cirrosis hepática

S pneumoniae

N meningitidis

Listeria
BGN

Cefotaxima 2g/4-6h o Ceftriaxona 2g/12h + Ampicilina 2g/4h + Vancomicina 1g/8-12h

Vancomicina + RFM + Cotrimoxazol (TMP 15-20 mgrs/kgr/día en 4 dosis) +/- Aztreonam

TCE, neurocirugia

previa(nosocomial), derivación de LCR

S aureus

Grupo Staphylococcus coagulasa negativa (S. epidermidis)

Enterobacterias
Pseudomonas

S pneumoniae (fístula)

 

 

Meropenem 2g/8h + Vancomicina 1g/8-12h

o linezolid 600 mgrs ev/12 hs

Levofloxacino 500 mgrs ev/12 hs + Vancomicina o linezolid 600 mgrs ev/12 hs

Fractura de base de craneo o fístula LCR

S pneumoniae , H. influenzae

Streptococcus, del grupo A

Cefotaxima 2g/4-6h o Ceftriaxona 2g/12h + Vancomicina 1g/8-12h

Vancomicina + Rifampicina + Aztreonam

Inmunodeprimidos

Listeria

BGN (Enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa)

Meropenem 2 grs ev/8 hs +Ampicilina 2g/4h+ Vancomicina o Linezolid

Levofloxacino 500 mgrs ev/12 hs + cotrimoxazol (TMP 15-20 mgrs/kgr/día en 4 dosis) + Linezolid

SIDA/VIH

= adultos > 50años

+ Criptococo

+ M tuberculosis

+ sífilis

+ VIH

= adultos >50 años

+ estudiar antígeno criptococo LCR/tinta china

+ otros tratamientos según etiología

 


 

*Añadir Ampicilina si sospecha de infección por Listeria (rombencefalitis: ataxia, nistagmus y afección de pares craneales) y en embarazadas. La ampicilina puede ser sustituida por cotrimoxazol (TMP 15-20 mgrs/kgr/día en 4 dosis.

**Alergia mayor a penicilina: aparición de rash urticariforme o angioedema o shock anafiláctico tras administración de penicilina o derivados
$ Se recomienda determinar niveles plasmáticos valle de vancomicina a las 36-48 hs de inicio de tratamiento (ideal: 10 mcgrs/ml)

 Tabla II Tratamiento específico según Gram o cultivo.

 

Microorganismo

 

Primera elección

Alternativa (alergia a Penicilina)

Duración#

Según Gram

 

 

 

   Coco Gram +

(S. pneumoniae)

Cefotaxima (CT) o Ceftriaxona (CF) + Vancomicina

  Vancomicina + Rifampicina 15 mgrs/kgr/24 hs

  

  Coco Gram –

  ( N meningitidis)

  Cefotaxima o Ceftriaxona

Aztreonam

 

  Bacilo Gram + ( Listeria )

Ampicilina + Gentamicina$

 Cotrimoxazol

 

  Bacilo Gram -    ( H influenzae, enterobacterias

Pseudomonas )

 

  Ceftazidima 2 grs ev/8hs + Gentamicina 5 mgrs/Kgr/24 hs en 3 dosis o Meropenem 2 grs ev/8hs

   Aztreonam o ciprofloxacino 400 mgrs ev/8hs o Meropenem

  

Según cultivo   

   Ajustar con Antibiograma

   Alternativa

  

S pneumoniae  

CMI peni<0.1mgr/L…....

CMI peni>0.1 y CMI CF/CT <0.5 …................

CMI CF/CT> 0.5............

 

  

 Penicilina G 4mill/4h

 

CF o CT

CF o CT + Vancomicina.   

 

 

Vancomicina + rifampicina

 

   10-14 días

N meningitidis

(ver Coco gram -)

   Aztreonam 30 mgrs/Kgrs/ 6 hs

4- 7 días   

H influenzae

Ceftriaxona   

  Aztreonam 30 mgrs/Kgrs/ 6 hs

7-10 días   

Listeria

Ampicilina + Gentamicina 5 mgrs/kgr/24 hs los primeros 5-7 días

  Cotrimoxazol

14-28 días   

S agalactiae

Penicilina G 40.000-50.000 U/kg (o Ampicilina 40-50 mg/kg) cada 4 h. ± Gentamicina 5 mg/kg/día, ó Cefotaxima 50 mg/kg cada 6h. ó
Ceftriaxona 50 mg/kg cada 24h.  

Vancomicina 15 mg/kg cada 12h.

10-14días   

  Enterobacterias

CF o CT o Meropenem

Aztreonam, Meropenem, quinolonas (antibiograma)

14-21 días

Pseudomonas

Ceftazidima 50mg/kg cada 8h
+ Tobramicina sistémica 5 mg/kg cada 24h.
± Tobramicina intratecal 5-10 mg cada 24h.

o
Meropenem 30 mg/kg cada 8h. (2g/8h.) ± Tobramicina intratecal

Aztreonam 30 mg/kg cada 6 h. + Tobramicina sistémica +/- tobramicina intratecal o intraventricular, ó
Ciprofloxacino 400 mg cada 8-12h., u Ofloxacino 400 mg cada 8-12h.

21-28 dias   

S. aureus

 

 

14-21 días

    S a cloxacilina

 Cloxacilina (50 mgrs/kgr/4 hs) 2-3 grs/4 hs ± Rifampicina 15 mgrs/kgr/dia

 Vancomicina +/- rifampicina

  

    R a cloxacilina    

 Vancomicina±rifampicina    

Linezolid 600 mgr ev/12s

      

S epidermidis

Vancomicina± rifampicina

 

14-21 días

Acínetobacter baumannii

Meropenem 30 mg/kg cada 8h. (2g/8h) ó
Colistina 2.000.000 U/8 h. e.v.
+ colistina 10-20 mg/día, intrav. o intratecal

 

14-21 días

$ Dosis inicial 2 mg/kg,; dosis de mantenimiento 1.7 mg/kg/8 h.
Si persiste el cuadro añadir gentamicina intratecal (5-10 mg en el adulto y 1-2 mg en niños). CMI: concentración inhibitoria media; peni: penicilina; CF: ceftriaxona; CT: cefotaxima; R: resistencia .

Tabla IV. Diagnóstico Diferencial de las meningitis por estudio de LCR

 

 

Presión

Aspecto

Células

Proteinas

Glucosa

LCR normal

8-20 cm H2O

Claro

< 5/mm3

15-45 mgrs/dl

65-80% de la glucemia

M. bacteriana

alta

Turbio

1000-20000 PMN

100-1000

muy baja

M. vírica

normal/alta

Claro

<300 mn

40-100

normal

M. tuberculosa

alta

Opalescente

50-300 mn

60-700

baja

M. fúngica

 

alta

Opalescente

50-500 mn

100-700

baja

M. carcinomatosa

alta

Claro/turbio

20-300 mn y tumorales

60-200

baja

LCR: líquido cefalorraquídeo. M: meningitis. mn: mononucleares. PMN: polimorfonucleares

Tabla III. Causas de Síndrome Meníngeo

Síndrome meníngeo AGUDO

 

 
Infecciosa
No Infeccioso

Meningitis Bacteriana:

  • Meningococo
  • Neumococos
  • Haemophilus influenzae

  • Otros bacilos Gram negativos. Enterobacterias, Pseudomonas

  • Streptococcus del grupo B

  • Listeria monocytogenes

  • Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Mycoplasma pneumoniae

Meningitis Viral

- Enterovirus (ECHO, Coxsackie A y B, poliomielitis)
- Herpes virus
- VIH, Virus de la parotiditis y la coriomeningitis linfocitaria, otros

Meningitis por espiroquetas

- Treponema pallidum y Leptospira

Meningitis parasitaria

- Amebas y Strongoloides

Focos infecciosos y parameníngeos:

- Absceso cerebral, epidural y subdural
- Mastodiditis y sinusitis
- Trombosis venosa intracraneal

Encefalitis viral (VHS)

Endocarditis bacteriana aguda con embolia cerebral

 

-Meningitis química

-Meningitis de Mollaret (idiopática recidivante)

-Meningitis por fármacos (AINEs, azatrioprina, cotrimoxazol)

-Neoplasias primarias y metastásicas

-Rotura de quistes epidermoides de las meninges

-Sarcoidosis Meníngea

-Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada

-LES

-Hemorragia meníngea: sudural, epidural y Subaracnoidea

-Leucoencefalitis hemorrágica aguda
-Meningismo, delirium tremens

 

Síndrome meníngeo CRÓNICO

 

Infeccioso
No Infeccioso

Meningitis TBC*
M. Brucelar*
M. criptocócica*
M. sifilítica*
Enfermedad Lyme
Meningitis por leptospiras
M. por Cándida
Toxoplasmosis **, Actinomicosis** , Nocardiosis ** , Cisticercosis**, Triquinosis**

 

 

Neoplasias primarias y metastásicas

 

 
Sarcoidosis
Enfermedad de Behçet
Vasculitis del SNC
S. de Vogt-Koyanagi-Harada
Meningitis linfocítica crónica benigna
 

 

* Ocasionalmente se presentan como síndrome meníngeo agudo
** Más frecuentemente cursan como Absceso cerebral.

Tabla V. Principales etiologías de la Meningitis (M) Infecciosa en función del perfil del LCR

Perfil purulento*

Perfil linfocitario ** con glucosa disminuida

Perfil linfocitario & con glucosa normal

Infecciosa

Infecciosa

Infecciosa

- M. bacteriana aguda
- Foco infeccioso parameníngeo
- Otras etiologías en fase precoz: tuberculosa viral brucelar , Leptospira
- Otras (Meningoencefalitis   amebiana aguda, M sifilítica aguda, algunas M micóticas )

- Aguda: M bacteriana aguda en fase precoz: Listeriosis.

- Subagudas o crónico: tuberculosis, brucelosis, criptococosis

- M bacteriana aguda    parcialmente tratada o en   resolución   

- Algunas M virales (parotiditis,coriomeningitis linfocitaria, VHS y VVZy)

- M Leptospira, Candida   

- M o encefalitis vírica

- M bacteriana aguda parcialmente tratada o en resolución

- M brucelar   

- Foco infeccioso parameningeo(absceso, sinusitis, mastoiditis)

- Parásitos ( toxoplasma , cisticercosis, triquinosis)

- Enf. de Lyme

No infecciosa

No infecciosa

No infecciosa

M química
Enf. de Behçet
M de Mollaret (precoz)
M carcinomatosa
Encefalitis hemorrágica aguda
M por fármacos

M carcinomatosa
Sarcoidosis meníngea
M de Mollaret (meningitis recidivante idiopática benigna)
Angeítis granulomatosa linfocitaria

M de Mollaret
Encefalitis postinfecciosa
Enf. Desmielinizantes
Polirradiculoneuritis inflamatoria aguda (Guillain-
Barré)
Enf de Harada-Vogt-Koyanagi
Arteritis de células gigantes
Intoxicación por plomo
Linfoma cerebral primario
Uremia

 

* Pleocitosis (1.000-5.000) con predominio polimorfonuclear, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia
** Pleocitosis de predominio linfocitario, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia
& Pleocitosis leve (< 500) de predominio linfocitario, glucorraquia y proteinorraquia normales (meningitis aséptica) glucorraquia normal

BIBLIOGRAFÍA

  1. Infecciones del Sistema nervioso central. Meningitis bacterianas. Protocolos clínicos de la S.E.I.M.C. 2007

  2. Meningitis Bacteriana. Principios de Medicina Interna. Harrison 17ª Edition

  3. Diederik van de Beek, Jan de Gans . Community-Acquiried Bacterial Meningitis in Adults. N Engl J Med 2006; 354:44-53.

  4. Treatment and prevention of bacterial meningitis in adults. Up to date 17.1. Enero 2009.

  5. Practice Guidelines for the management of bacterial meningitis.CID 2004:39. 1267-1284

  6. Síndrome Meníngeo y absceso cerebral. Cap. 62. Murillo, Montero. Compendio de Medicina de Urgencias. 3ª edición, 2003.

  7. Infecciones del Sistema Nervioso Central. Manual de Terapeútica Médica 12 de Octubre. 6ª edición, 2007.

  8. Guía de Terapéutica Antimicrobiana. 18ª Edición. 2008.. J. Mensa, J.Mª Gatell, J.A. Azanza.

  9. Guía de Terapéutca Antimicrobiana 2005. Guía Sandford

 






     



     



ATAQUES CEREBRALES EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

1.-CAUSAS:
-Enfermedades  médicas.
-Enfermedades hematológicas.
-Enfermedades oncológicas.
-Enfermedades cerebro vasculares .
-Tratamientos antitromboticos y fibrinoliticos.
-Cardiopatías.
-Tratamientos endovasculares.
-Cirugía: cardíaca-neurocirugía carotidea.
-Ajuste de la mediación antitrombótica.

2.-MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS:
-Hipoperfusión cerebral.
-Alteración hematológica: coagulación –plaquetas.
-Embolismos: graso-paradojico-cardíaco-arterial.
-Iatrogenia.







NARCOLEPSIA:CRITERIOS DIAGNOSTICOS

-excesiva somnolencia diurna, casi diaria, durante tres meses.

-historia clínica confirmada de cataplejía

(cataplejía:

-pérdida brusca del tono postural

-desencadenada por emociones fuertes.

-duración breve: menos de dos minutos

-conciencia preservada)


-test de latencias múltiples positivo: latencia del sueño < o = a ocho minutos.

-niveles de hipocretina 1 en el líquido cefaloraquideo < o = a 110 pg/ml.

-hipersomna no justificada por otro trastorno del sueño.

 




Los tests y las escalas en neurología

 
 Hay en la medicina actual una creciente necesidad de obtener información sobre todo tipo de variables de los pacientes que llegan a consulta. Dichas variables suelen ser muy subjetivas y difíciles de medir, como el dolor, la depresión o las capacidades funcionales. La medición mediante escalas pretende proporcionar este tipo de información orientada por criterios de objetividad, que permiten utilizar un lenguaje común que ha de ser entendido por muchos clínicos e investigadores.
 
Históricamente, Blessed, Roth y su escuela fueron los primeros en diseñar instrumentos estandarizados para estudiar el estado mental de una persona; la relación entre la  capacidad cognitiva  y la posible enfermedad del cerebro.
 
La prueba estándar  para la evaluación rápida de la alteración cognitiva y la demencia es en la actualidad el MMSE (Mini Mental State Examination) de  Folstein y cols., por su fiabilidad y rendimiento diagnóstico. Consta de 30 puntos, e incluye preguntas sobre orientación temporal y espacial, atención, lenguaje, cálculo, memoria de fijación y praxis constructiva elemental.
En nuestro país Lobo y cols. han realizado una versión modificada de la original de Folstein, conocida como Mini Mental Cognoscitivo (MMC) que modifica las puntuaciones de la versión primitiva, las eleva a 35 puntos, y adapta al español algunas preguntas idóneas en inglés, pero inadecuadas en castellano. Los puntos de corte en ambas versiones para la detección de demencia son 23/24.
 
Existen otras escalas o test de interés para la evaluación de la funciones mentales   que nos advierten de una posible alteración cognitiva inicial. El interés de estos instrumentos se basa, fundamentalmente, en su combinación entre si o con otras pruebas de diagnóstico para obtener una mayor eficacia en el diagnostico.
 
Entre estos test se destacan “la prueba del reloj”. Es una prueba de evaluación  rápida del deterioro cognitivo.   Evalúa diferentes mecanismos implicados en la ejecución de la tarea: funciones visoperceptivas, visomotoras y visoconstructivas, también la planificación y ejecución motoras. En dicha tarea se incluye entre sus instrucciones el que el reloj marque una determinada pauta horaria, el examinado para ubicar correctamente las manecillas tendrá que almacenar en la memoria y posteriormente recuperar esa información, . Todos éstos procesos de lenguaje, memoria, coordinación visuo-espacial, implican la participación de zonas cerebrales corticales y subcorticales, anteriores y posteriores, así como del hemisferio cerebral derecho e izquierdo.
 
Otras pruebas de interés neuropsicológico :
“Test de Retención Visual de Benton”. La utilidad de esa prueba se centra en apreciar la capacidad del sujeto para retener una impresión visual. 
“Los dígitos de orden directo, orden inverso” y “ cubos” son subescalas de la escala de inteligencia de Wechsler para adultos (WAIS), que profundizan en aspectos clínicos. Los de orden directo valoran especialmente la capacidad de memoria y atención inmediata, es muy sensible a las interferencias y tiene una capacidad limitada. Los dígitos de orden inverso requieren de un proceso mental más activo que los de orden directo, requieren de capacidad de atención, de memoria inmediata y un procesamiento rápido. Es normal que la capacidad de repetición invertida disminuya con la edad.
“Cubos”, el principal interés de esta prueba se centra en la capacidad de pensamiento constructivo de que dispone el examinado. También mide las capacidades visuoespaciales, y manipulativas .   
Para medir las funciones lingüísticas: comprensión verbal , fluidez verbal, almacén léxico y la accesibilidad a dicho almacén, se pueden utilizar subtest del programa integrado del “Test de Barcelona”. 
 
También es una necesidad la medición de la capacidad funcional del paciente que se está examinando. Con frecuencia el medir la posible alteración en las actividades instrumentales de la vida diaria o el fracaso en actividades sociales y laborales son el primer criterio para el diagnóstico de la demencia.   La escala de Blessed y cols. es una escala multidimensional. Sus 22 ítem se reparten en tres subescalas: la primera investiga aspectos cognitivos de las actividades de cada día (tareas de la casa, recuerdo de lista), la segunda de autocuidado (comer, vestirse, control de esfínteres), y la tercera aspectos de personalidad i comportamiento. Esta escala para su cumplimentación se realiza con una entrevista al paciente y a un informador que proporciona datos de los últimos 6 meses.
 
Al final del proceso, tomando como referencia el resultado de cada una de las pruebas y teniendo en cuenta que los instrumentos de medida tienen sus límites y deben usarse estableciendo una relación entre los datos impersonales y teóricos con la historia general del paciente, se elabora el GDS ( Global Deterioration Scale).
 
El GDS es un sistema de clasificación pensado para establecer el nivel de capacidad cognitivo y funcional en pacientes mayores normales, en pacientes con deterioro cognitivo relacionado con la edad avanzada y en demencia progresiva. Se clasifica a los pacientes en 7 estadios diferentes según el grado de deterioro cognitivo o funcional observado. Va desde el estadio 1 (ausencia de déficit cognoscitivo) hasta el 7 (déficit cognoscitivo muy grave). El estadio 2 podría considerarse como AMAE (Alteración de la Memoria Asociada a la Edad), el riesgo de desarrollo de una demencia en este grupo es del 10%. El estadio 3 podría ponerse como DECAE (Deterioro Cognitivo Asociado a la Edad), el riesgo de desarrollo de una demencia es del 75%. La enfermedad de Alzheimer comienza en el estadio 4.     
 
Una variable a tener en cuenta en la realización de una prueba es el nivel de escolaridad del paciente que se está explorando. Algunas tareas que exigen utilizar papel y lápiz implican una dificultad para las personas que carecen de práctica grafo-motora previa. En estos casos, para no confundir el diagnóstico, lo que se suele hacer es personalizar la prueba y adaptarla a la situación real del paciente.  
 
 
 
Ramona Pallàs
Psicóloga, colg. Nº 10197





CEFALEA: SIGNOS DE ALARMA

   -inicio agudo después de los 40años.
   -progresiva desde su inicio sin respuesta al tratamiento.
   -explosiva espontáneamente o al realizar esfuerzo.
   -cambio de su patrón habitual.
   -asociada a signos meníngeos.
   -asociada a fiebre y signos meníngeos.
   -asociada a confusión.
   -asociada a focalidad  neurológica (monoplejía- hemipléjia.)
   -asociada a crisis convulsivas.
   -asociada a papiledéma





CEFALEA NUMULAR. CARACTERISTICAS.

-del latín nummus: moneda
-frecuencia: 6.4 casos /100,000 habitantes.
-más frecuente en mujeres.
-dolor zona del cráneo, bien delimitada.
-zona redondeada o elíptica de 2-6 cm de diámetro.
-localizada mas comúnmente en zona parietal (tuberosidad)-occipital.
-dolor:
      -continuo.
      -crónico.
      -interrumpido por remisiones espontáneas : semanas o meses.
-se acompaña de:
      -alteraciones sensitivas: hipoestesia -disestesia- hipersensibilidad.
      -cambios tróficos de la zona afectada.
-ocasionalmente presenta exacerbaciones.
-excepcionalmente se aprecia la existencia de lesiones subyacentes.
-tratamiento más aceptado: gabapentina – toxina botulínica.





ESPASMO HEMIFACIAL

-contracciones tónicas o clónicas de músculos hemicara suplida por nervio facial.
-proceso crónico de caracter progresivo.
-naturaleza benigna.
-altera la vida socio laboral.
-causas:
       -a) compresión nervio facial:
                     - por arterias: aica-pica- vertebral o basilar a nivel tronco cerebral.
                     -tumores.
                     -alteraciones óseas: paget-impresión basilar-arnold chiari-marfan.
   
        -b) no compresivas: borreliosis-pk-traumatismos-em.
 
        -c)pots paralysis de Bell :
                     -suele iniciarse a los tres meses.
                     -se asocial en ocasiones sl fenomeno : lagrimas de cocodrilo
                         (lagrimeo involuntario asociado a determinadas sensaciones gustativas)
                     -frecuencia entre 6 y 22%.
                     -afectación porción superior e inferior de la cara.
 
-diagnóstico diferencial:
                    -mioquimia del orbicularis oculi.
                    -mioquimia facial.
                    -contractura facial parética-espástica.
                    -distonia focal: blefarospasmo y síndrome de Meige.
                    -discinesia tardía.
                    -crisis motoras focales.
                    -causas psicológicas.
 
-diagnóstico:práctica de neuroimagen(rmn) y emg.
 
-tratamiento:
                   -infiltración con toxina botulínica tipo A.
                   -descompresión vascular.
   




COMA: ESCALA DE GLASGOW

 
CONCEPTO                                           TIPO                                   PUNTOS
 
Apertura de ojos                                espontánea                                    4
                                                            estimulo verbal                               3
                                                            estimulo doloroso                           2
                                                            ausente                                          1
 
 
Relación verbal                                  orientada                                        5
                                                            conversación confusa                      4
                                                            palabras inapropiadas                    3
                                                            incomprensible                                2
                                                            ausente                                          1
 
Respuesta motora                             obedece ordenes                            6
                                                            localiza el dolor                               5
                                                            flexión al dolor                                4
                                                            flexión anormal                               3
                                                            extensión al dolor                           2
                                                            ausente                                          1
 





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